Гипертрофия. Часть 2: Биохимия миогенеза.

Миогенез – это комплекс процессов построения мышечной ткани. И комплекс этот по-настоящему сложен…

Итак, упражнения с железом вызывают к жизни несколько вариантов активации специфических сигнальных структур в нашем организме, и в конечном итоге механическая нагрузка преобразуется в мощный индуктор изменения вектора гомеостаза от катаболизма к анаболизму. Такими сигналами выступают Akt/mammalian target of rapamycin (mTOR), mitogen-activated protein kinase (MAPK), и calcium-(Ca2+) dependent pathways.

Давайте рассмотрим эти факторы подробнее.

Akt/Mammalian Target of Rapamycin Pathway («протеин-киназа»/«мишень рапамицина»). Считается, что Akt/mTOR действует как основная сеть регулирования роста мускулатуры (18,77,181). При этом Akt действует и как активатор анаболизма, и как ингибитор катаболизма (126,182). Будучи активированной, Akt подает сигнал к активации mTOR, которая, в свою очередь, запускает сразу множество процессов, приводящих в конечном итоге к гипертрофии мышц.

Mitogen-Activated Protein-Kinase Pathway – MAPK («протеин-киназа, активируемая митогеном»). Именно ее считают главным регулятором экспрессии генов, окислительно-восстановительного статуса и метаболизма (88). Применительно к анаболическим процессам в мышцах, MAPK связывает стресс, вызванный тренировками, с адаптивным ответом мышечных клеток, модулируя тем самым их рост и дифференцировку (147). В частности, MAPK действует посредством активации ряда киназ: ERK 1/2 (extracellular signal-regulated kinases), p38 MAPK, и JNK (c-Jun NH2-terminal kinase). Из всех этих киназ JNK самая активная в плане ответа на нагрузки и разрушение мышц от тренировок, и как раз она-то и активируется при эксцентрических тренировках (читай выше). Активация JNK физическими нагрузками приводит к быстрому росту транскрибирующих факторов в mRNA (матричная рибонуклеиновая кислота), которая и является основой пролиферации клеток и восстановлению разрушенных ДНК, то есть – основой анаболизма (9,10).

Calcium-Dependent Pathways («кальций-зависимые стимуляторы анаболизма»). В регуляцию гипертрофии мышц вовлечено множество Ca2+ зависимых механизмов. Например, фосфатаза Calcineurin (Cn). Именно она, как считается, критична для регуляции Ca2+ сигнального каскада. Calcineurin выступает медиатором множества эффекторов гипертрофии, таких как myocyte enhancing factor 2, GATA transcription factors, и nuclear factor of activated T-cells (118). Calcineurin вызывает гипертрофию всех типов мышечных волокон, а ингибирование Calcineurin приводит к остановке роста мышечной массы даже на фоне интенсивных тренировок (35,36).

Даже из такой краткой информации становится ясно, что строительство мышц зависит не от одного-двух, а от великого множества факторов.

Итак, мы уже поняли, что:

• «Гипертрофия» и «Гиперплазия» – это вовсе не одно и то же;
• Выжимать штангу вверх («концентрически») вовсе не так полезно, как опускать ее вниз («эксцентрически»);
• Мышцы культуристов действительно слабее мышц пауэрлифтеров, хотя внешне и выглядят более массивными («саркоплазматическая гипертрофия»);
• Клетки-сателлиты – лучший друг культуриста. Именно они определяют, пора или еще рановато тебе принимать протеины и ВСАА;
• Сёстры-киназы mTOR и MAPK, и их братец Ca2+ – вот те три кита, за которыми следуют десятки видов прочих мелких рыбешек, запускающих или останавливающих анаболические и катаболические процессы в тренируемых мышцах.

Но всё это – мелочи по сравнению с гормонами – настоящими королями анаболизма. О них – в следующей статье…

Литература, смотри здесь.