Гипертрофия. Часть 5: Механо-химические гипотезы.

Мы разобрали биохимические составляющие мышечной гипертрофии. Но как же, собственно, действует само «железо»?

Единого мнения на этот счет нет, но в целом все согласны с тремя гипотезами возникновения мышечной гипертрофии в ответ на тренировочную нагрузку. Это: механическое напряжение, повреждение мышц, и метаболический стресс (38,79,153,185).

Гипотеза Механического напряжения.

Напряжение это возникает вследствие приложения атлетом усилий для преодоления сопротивления веса (подъем штанги) и вследствие растяжения мышц под действием этого веса при опускании. Эффект этих факторов, по всей видимости, суммируется (48,72,185). Суть изменений – активизация синтеза протеинов (11,87).

Считается, что напряжение мышц при тренировке с тяжестями нарушает состояние скелетной мускулатуры, вызывая механо-химические изменения, приводящие к изменениям клеточным и молекулярным (в миофибриллах и клетках-сателлитах) (182). Как мы уже поняли из предыдущих статей, механическая нагрузка вызывает целый каскад событий в организме: в работу включаются факторы роста, цитокины, каналы мембран, активируемые растяжением, комплекс клеток с фокальным контактом, и др. (23,48,162). Процессы эти регулируются AKT/mTOR (72,73).

А вот дальше лежит неисследованная зона.

Мы знаем, что в целом в ходе эксцентрического движения (например, опускания штанги в жиме лежа) возникает пассивное напряжение вследствие удлинения элементов миофибрилл, особенно коллагена в экстрацеллюлярном матриксе и полипептида тайтина (182). Это, в свою очередь, вызывает активное напряжение за счет включения в работу сократительных элементов фибрилл, что, в свою очередь, в конечном итоге вызывает гипертрофию.

Амплитуда и продолжительность возбуждения волокон определяется частотой сигнала, активирующего так называемые моторные единицы (комплекс из нервных и мышечных волокон). Именно этот сигнал, как считается (26), запускает цепь процессов, приводящих к активации Ca2+ calmodulin phosphatase calcineurin, CaMKII, CAMKIV, PKC и экспрессию генов, о которых мы говорили ранее.

Пассивное напряжение обеспечивает гипертрофию быстрых мышечных волокон (но не медленных!) (139). Однако, вместе с тем, считается, что не одно лишь (или не всякое) механическое напряжение обеспечивает гипертрофию (79). По крайней мере, доказано, что многие режимы тренировки с железом, вызывая мышечное напряжение, приводят к адаптационным изменениям в нервной системе, но не приводят к гипертрофии мышц (28,188).

Гипотеза Разрушения мышц.

Считается, что механическое повреждение мышечных волокон, вызванное тренировкой с тяжестями, может, при определенных обстоятельствах, вызвать гипертрофию (38,69). Разрушению может подвергаться как ограниченное число макромолекул, так и значительные участки сарколеммы, базальных мембран, соединительной ткани, сократительных элементов и цитоскелета (187). Всё это неминуемо ведет к деформации клеточных мембран и, в частности, Т-трубочек, вследствие чего нарушается баланс кальция в структурах (4).

Существует мнение, что ответ организма на миотравму сходен с его ответом на инфекцию: как только травма случилась, нейтрофилы (лейкоциты) и макрофаги устремляются к месту «аварии». Макрофаги «убирают обломки» и продуцируют цитокины, которые активируют миобласты и лимфоциты. Это, в свою очередь, ведет к выбросу различных факторов роста, которые управляют пролиферацией и дифференциацией клеток-сателлитов (182,187). Также известно, что зоны, расположенные под нервно-мышечными соединениями, содержат высокие концентрации клеток-сателлитов, которые управляют ростом мускулатуры (69,155). Существует вероятность того, что участки соединения нервов и поврежденных напряжением (тренировкой) мышечных волокон могут стимулировать активность клеток-сателлитов, что и приводит в итоге к гипертрофии (187).

Гипотеза Метаболического стресса.

Есть мнение, что метаболический стресс, аккумулирование продуктов распада клеток под воздействием нагрузки, играют роль в гипертрофии даже бОльшую, чем собственно нагрузка (145,149,161). И хотя гипертрофия имеет место быть и без метаболического стресса (40), стресс это все-таки работает и сам по себе (153). К такому же выводу, но сугубо эмпирически, пришли и культуристы, отказавшиеся от высокоинтенсивных методик тренировки.

Метаболический стресс проявляется при использовании анаэробных гликолитических режимов тренировки, вследствие которых в организме накапливается лактат, ионы водорода, неорганические фосфаты, креатин и прочие метаболиты (169,178). Это ведет к выраженным гормональным перестройкам, опуханию клеток (swelling), накоплению свободных радикалов, и активизации клеточных факторов роста (50,51,171). Как мы уже знаем, существенный метаболический стресс порождается и мышечной ишемией (136,182). В целом «закисление» среды вследствие использования гликолитических режимов тренировок приводит к усилению разрушения волокон и стимуляции симпатической нервной системы которая, в свою очередь, отвечает за усиление адаптационного ответа организма, проявляющегося в форме гипертрофии мышц (22).

Итак, части пазла в целом сходятся: физические нагрузки действительно включают те или иные механизмы защиты, и защищаясь, наш организм, помимо прочего, отвечает гипертрофией мышц. В предыдущих статьях мы разобрали известные на сегодняшний день биохимические составляющие этих процессов. Теперь пришла пора понять: какие же конкретно режимы физических нагрузок приводят к гипертрофии, а какие – не приводят.

Литература, смотри здесь.